气道变应性炎症也被称为过敏性哮喘，全球约3亿人患有过敏性哮喘。许多免疫细胞，包括T细胞、B细胞、嗜酸性粒细胞、先天淋巴细胞和髓系细胞，都参与驱动过敏性气道炎症，其中最主要的是依赖辅助T细胞2 (Th2)细胞的炎症反应。Th2 CD4+ T细胞浸润肺部产生白细胞介素-4 (IL-4)和IL-5，并介导嗜酸性粒细胞增多、免疫球蛋白E (IgE)积累、肥大细胞脱颗粒和支气管反应性亢进。虽然吸入性糖皮质激素等治疗可以缓解疾病的炎症症状，但许多患者仍然难以接受这种疗法。因此，当前需要进一步了解影响发病机制的分子细节，以开发更好的治疗方法。

  近段时间，Christopher B.Medina及其团队发现了核苷酸释放通道Panx1在气道疾病期间T细胞的免疫调节作用，揭秘了气道炎症严重程度的机制。

  研究发现Panx1小鼠表现出加剧的过敏原诱导的气道炎症，并且Panx1在T细胞中的表达对于限制整个过敏性气道炎症是必要过程，该通路主要通过促进Treg和Teff细胞之间的通讯来达到最佳抑制效果。

  本研究证明显示，Panx1在人类哮喘患者中的表达显著降低，这促使研究人员通过细胞类型特异性缺失、转基因和Panx1点突变小鼠来探索Panx1在气道炎症中的重要性。利用体内小鼠气道炎症模型，研究人员证明了Panx1对T细胞抑制疾病严重程度的必要性、特异性和充分性。在机制上，本研究还证明了在Treg和Teff细胞上的Panx1通道可以被激活从而释放ATP，然后通过CD39和CD73代谢成免疫抑制的腺苷，以抑制Teff细胞的增殖。这些研究成果共同揭示了Panx1在特定T细胞的非细胞自主作用，这对于最佳的Treg介导的促炎Teff细胞抑制以及随后的气道疾病炎症控制是十分必要的。

  除此之外，本研究也有一些局限之处，尽管本研究利用大量的小鼠模型来研究Panx1在CD4+ T细胞上的作用，但基因靶向Panx1S205A是一个整体突变。因此，并不能排除Panx1S205A在过敏性气道炎症过程中对其他细胞类型的影响。