在健康细胞中，TRAP-1是代谢的重要调节蛋白，并且已显示出在调节线粒体能量生产中发挥的重要作用。在肿瘤细胞的线粒体中，TRAP-1是过量的。

    Wistar研究所科学家创造了TRAP-1基因敲除小鼠，利用其来进行药物Gamitrinib(其可靶定肿瘤细胞线粒体中的蛋白质)的研究。TRAP-1是热休克90(HSP90)蛋白家族的一成员，肿瘤利用HSP90蛋白如TRAP-1，以帮助在治疗下生存。

    在肿瘤中，TRAP-1的缺失是有重大后果的，会触发包括代谢问题的灾难性缺陷，最终导致肿瘤细胞死亡。然而，一开始就缺少TRAP-1的小鼠在子宫内有三周时间来补偿此蛋白质的缺失。

    研究人员发现，在他们的基因敲除小鼠中，TRAP-1的缺失会导致线粒体蛋白错误折叠，然后触发代偿性反应，导致细胞消耗更多的氧气和代谢更多的糖。这将导致基因敲除小鼠线粒体产生失调水平的ATP。

    线粒体活性的增加实际上会适度刺激氧化应激(自由基损伤)和相关的DNA损伤。虽然DNA损伤似乎不利于长寿养生，但低程度DNA损伤实际上减少了细胞的增殖，减慢生长速度，使细胞的自然修复机制生效。

    总之研究发现TRAP-1基因敲除小鼠表现出较少的与年龄相关的病症包括肥胖，炎症组织变性和自发形成的肿瘤等。