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| Science:肿瘤细胞免疫逃逸新机制 |
| 作者：佚名 出处：佚名 浏览次数：3142（2010/11/10） |
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近日研究人员在《科学》（Science）杂志上发表论文称发现了癌细胞免疫逃逸的新机制——利用支持细胞包围肿瘤，保护它免于激起免疫反应。新研究发现为科学家们提供了新的治疗靶点激活机体的自然防御系统对抗肿瘤细胞。
“研究揭示了肿瘤微环境中的某些基质细胞与免疫系统之间的联系，”芝加哥大学免疫学家Hans Schreiber说道：“这是一个了不起的发现。”
长期以来研究者都希望了解癌细胞逃避免疫系统攻击的机制。过去的研究证实在肿瘤动物模型中即使启动免疫反应，对肿瘤的损伤亦不大，这是因为邻近的免疫细胞不能对肿瘤发动攻击。论文的资深作者、剑桥大学的免疫学家Douglas Fearon说：“在肿瘤中存在某种机制抑制了免疫反应。”
在良性结缔组织中存在一类癌细胞称为基质细胞。Fearon和他的同事推测表达成纤维细胞活化蛋白（FAP）的基质细胞有可能参与了免疫系统抑制。因为在子宫、胎盘和慢性炎症区域都存在FAP表达细胞，在那些部位它们的主要作用是抑制或控制炎症反应。研究人员构建了一种转基因小鼠模型，当对其进行遗传操作时可杀死小鼠体内的FAP表达细胞。研究人员首先给予小鼠白喉毒素，然后给小鼠注入肿瘤。两或三周后，当肿瘤模型完全构建起来后，研究人员通过遗传操作清除掉动物体内FAP+细胞。
研究人员发现在48小时内小鼠启动了免疫反应杀死了80-90%的肿瘤。而在对照组中，研究人员对缺乏免疫系统的小鼠进行了同样的实验操作，FAP+细胞的去除并没有对肿瘤产生任何效应。“我们必须将去除FAP+细胞与免疫系统反应结合起来，”Fearon说：“这表明通过去除FAP+细胞导致的肿瘤细胞受到了免疫系统的调控。”
在接下来的实验中，研究人员计划在自发性肿瘤小鼠模型中进一步验证他们的发现。自发肿瘤模型小鼠是由英国癌症研究中心构建的一种肿瘤发生与人类非常接近动物模型。
“研究表明FAP+细胞可作为一个重要的癌症药物靶点，”Schreiber说：“然而尽管现在已获得了FAP的抗体，我们面临着一个主要困难是如何能够不影响其他表达FAP的良性细胞。”
“假设研究人员能够确定FAP+细胞进入肿瘤或是它们抑制免疫反应的机制，他们或许就有可能能够阻断细胞进入肿瘤或阻断其对免疫细胞的抑制，”Fearon说：“至少我们现在发现了肿瘤细胞中存在一种非常特殊的细胞类型导致了免疫系统抑制。这也是一个关键的进步，”
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