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| 中科大校友Science Signal凋亡细胞发挥“余热” |
| 作者：佚名 出处：佚名 浏览次数：3666（2010/3/4） |
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科罗拉多州大学医学院放射性癌症学系，上海交通大学附属第一人民医院，上海交通大学癌症研究所，科罗拉多州大学医学院药理系的科学家在最近一期的Science Signal上发表文章Apoptotic Cells Activate the "Phoenix Rising" Pathway to Promote Wound Healing and Tissue Regeneration，解析凋亡细胞在组织修复过程中的积极作用。
文章通讯作者是来自科罗拉多州大学放射与癌症生物学中心的李传元教授（Chuan-Yuan Li，生物通译），其早毕业于中国科技大学，在哈佛大学获得博士学位，主要从事肿瘤、放射性肿瘤学等方面的研究。
其他参与研究的还有科罗拉多州大学的Fang Li、Jiang Chen、Yuanlin Peng，上海交通大学医学院的黄倩教授。
细胞凋亡，被誉为细胞“绝唱”，有趣的是，李传元教授等人发现，凋亡细胞在死亡阶段还能发挥“余热”，在组织修复和再生过程中发挥重要作用。损伤组织修复再生是多细胞生物共有的特征。
李传元等人发现，在组织中，凋亡细胞可以释放一种生长信号刺激祖细胞和干细胞增殖生长，促进组织损伤愈合。
在这个过程中，发挥关键作用的是caspase3与7，它们是两种活性蛋白酶，在西部凋亡程序过程中执行细胞死亡程序。研究小组以小鼠为模型，对caspase3与caspase7进行功能缺失研究，结果发现，缺失两种蛋白酶的小鼠皮肤和肝脏修复过程受阻。
在caspase3与caspase7的下游，发挥作用的是前列腺素E2（具有促进干细胞或祖细胞增殖，具有促进组织再生作用），研究者们将这一通路过程称为“phoenix rising”通路。
这一研究为了解组织修复与再生，进一步了解凋亡机制开辟了新的视野。 |
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