硒能提高体液免疫、细胞免疫和非特异性免疫功能，显著提高吞噬细胞对病原微生物的杀菌活性，促进活性细胞因子和特异性抗体的产生，增强免疫活性物质的生物学效应。已经证明硒在预防乙型肝炎、SARS、艾滋病毒、禽流感等病毒性疾病中发挥重要作用。

    近日，中国科学院动物研究所何宏轩研究员带领的野生动物疫病研究组在先前研究缺硒能够促进宿主对微小隐孢子虫感染的敏感性的基础上，又对细菌在宿主缺硒的条件下是否增强对宿主的损伤进行了研究探讨。研究表明，C57BL/6小鼠在缺硒的条件下，产单核李氏杆菌能够对宿主的先天性免疫反应造成损害，进而诱导宿主细胞因子在蛋白和mRNA水平上降低；在细胞水平上缺硒引起参与先天性免疫反应的免疫细胞快速动员和激活在一定程度上下降；就小鼠器官荷菌水平来看，缺硒小鼠的小肠、肝脏和淋巴结在24-72h内细菌繁殖数量明显加快，而且在72-120h肝脏和脑组织内细菌存在时间明显延长。所有这些结果表明了宿主在缺硒条件下先天性免疫反应受到一定程度的抑制，加剧了细菌对宿主损伤的后果。该工作得到国家科技部973和中国科学院知识创新项目的支持。