Vanderbilt大学医学院报道，表皮生长因子受体与幽门螺杆菌导致的上皮调亡相关。  

        幽门螺杆菌感染破坏了胃粘膜上皮细胞正常增殖和凋亡间的平衡，可诱发胃腺癌。幽门螺杆菌感染与表皮生长因子（EGF）受体（EGFR）激活胃上皮细胞的金属依赖性释放EGFR配体有关。EGFR信号调节细胞生存。 

        研究者通过，鼠胃上皮永生化细胞（  ImSt  ）和AGS细胞，及野生型和激酶缺陷EGFR（  EGFR（  wa2  ））小鼠，感染幽门螺旋杆菌cag(+)7.13株  。结果EGFR激酶活性受抑制或EGFR表达降低显著增加ImSt受幽门螺杆菌诱导的调亡。EGFR（  wa2  ）小鼠表现为幽门螺杆菌感染诱导胃上皮细胞凋亡，野生型却无此表现。此外，幽门螺杆菌引起的EGFR磷酸化刺激磷脂酰肌醇-3'-激酶依赖性激活的抗凋亡因子Akt蛋白，增加抗凋亡因子Bcl-2的表达和降低凋亡因子Bax表达。  

        因此，幽门螺旋杆菌激活EGFR，具有抗胃上皮细胞调亡作用，涉及Akt信号系统和Bcl家族。