第一篇文章主要发现了轴突中线粒体移动性的一个新分子机制，由于调控线粒体在轴突上锚定的机制一直以来科学家们了解得很少，因此这一研究结果的突破对于阐明神经递质释放，细胞内膜结构转运和突触可塑性等分子机制具有重要意义。

    线粒体在轴突中的适当分布对于神经功能而言是至关重要的，虽然三分之一的轴突线粒体是可以移动的，但是大部分依然是保持着不动的状态。然而调控线粒体在轴突上锚定的机制至今了解的并不清楚。

    在这篇文章中，研究人员发现了线粒体锚定过程中，轴突靶向Syntaphilin（axon-targeted syntaphilin，SNPH）的重要作用——与微管相互作用。syntaphilin是盛教授发现的三种SNARE结合蛋白之一（其它两种分别为Snapin和SNAP-29），Syntaphilin的功能就像一个分子夹控制SNARE复合物装配中游离的Syntaxin-1的量，从而调节突触囊泡的胞吐。

    轴突中的线粒体如果包含有内生性或外生性表达的SNPH，就会失去移动性，研究人员将小鼠中snph基因沉默，结果发现带有移动的轴突线粒体性比例增高，但轴突中总线粒体浓度降低。进一步研究发现在延时刺激（prolonged stimulation）过程中snph基因突变的神经细胞会表现出短时间facilitation的增强，这也许是受到突触前膨体（presynaptic bouton）中钙信号的影响。这项研究发现了轴突中调控线粒体稳定性的一个新分子机制，并且这一机制对于神经突触的功能产生了一种生理学上的影响。

    第二篇文章则主要聚焦在一种钙离子传感器Miro，盛祖杭教授对近期这方面取得的成果进行了综述，近期一篇《Neuron》(MacAskill etal.)文章，两篇《Cell》文章(Wang and Schwarz)，以及一篇PNAS文章 (Saotome etal.)都证明了Miro是一种能调控线粒体运动的钙离子传感器。