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| 制作轻度帕金森病大鼠模型的新方法 |
| 作者：佚名 出处：佚名 浏览次数：2806（2009/2/27） |
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来自首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性病学重点实验室的研究人员报道了制作轻度帕金森病大鼠模型的一种新方法：AAV介导的α-synuclein基因过表达致多巴胺能神经元损伤。这种方法制作的动物模型可模拟PD缓慢发展的进程，为研究PD的病程进展及发病机制提供一个理想的动物模型。这一研究成果公布在《中国生物工程杂志》上。
领导这一研究的是首都医科大学博士生导师杨慧教授，其早年毕业于大连医科大学，1990年出国，在荷兰阿姆斯特丹自由大学医学院做访问学者，从事GTP结合蛋白及线粒体甲醇脱氢酶的克隆、表达及基因调控功能的研究。在美国科罗拉多州立大学及迈阿密大学医学院做博士后，从事味细胞谷氨酸受体(mGluR4)基因克隆、表达及功能的研究。1998年10月回国到首都医科大学北京神经科学研究所，从事帕金森病相关基因的克隆、表达、致病机制及帕金森病细胞、基因治疗的研究。
在这篇文章中，研究人员通过对过表达α-synuclein基因是否导致大鼠黑质纹状体选择性损伤的分析，为帕金森病（parkinson’s disease, PD）大鼠模型的制备提供一种新的方法。
研究人员用腺相关病毒(adeno-associated virus, AAV)做载体，将人野生型α突触核蛋白(α-synuclein, NACP)引入大鼠脑内，观察大鼠行为学的改变，通过免疫组织化学染色观察其对黑质多巴胺能神经元细胞的影响，高效液相色谱（HPLC）检测纹状体多巴胺（DA）的含量。结果发现，α-synuclein基因过表达后大鼠出现自发性活动减少、爬行活动减慢、暂时性躯干震颤、竖毛等类似PD初期的症状和体征；大鼠脑黑质TH阳性神经元细胞随时间的延长出现数目减少，并且纹状体DA含量也出现减少，并且出现α-synuclein的积聚。
因此研究人员认为这些结果表明α-synuclein基因的过表达引起黑质多巴胺能神经元细胞的死亡，对大鼠的运动行为有一定的影响，产生类似于PD早期的症状与体征，与化学毒素（如6-OHDA, MPTP）诱导的动物模型相比，此法制作的动物模型可模拟PD缓慢发展的进程，为研究PD的病程进展及发病机制提供一个理想的动物模型。
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