通常认为，新生儿的天然免疫系统和获得性免疫系统尚未发育成熟，由此导致新生儿不能有效控制和清除病原微生物的感染，致使新生儿、尤其是早产儿感染的高致病率和高死亡率。研究人员发现，相对于成年鼠，注射革兰氏阴性菌脂多糖（LPS）、模拟病毒核酸的合成RNA（polyIC）以及肝炎病毒感染激活天然免疫系统后，新生鼠产生更强烈的炎症反应，而这种过激的炎症反应正是导致新生鼠死亡的直接原因。

　　研究同时还发现，虽然新生鼠的T细胞具有和成年鼠一样的抑制炎症反应的能力，但由于缺乏足够数量的T细胞，新生鼠在控制炎症反应的能力方面比成年鼠明显降低。新生鼠在补充了T细胞或者基因敲除炎性因子的受体（TNFR）后，可以显着地降低感染后的炎性反应和死亡率。

　　这一新发现进一步证实了我国科学家早先提出的“T细胞通过参与天然免疫应答并且抑制肝炎病毒急性感染导致的炎性反应”的理论，并提出了T细胞数目而非T细胞功能决定了天然免疫炎症反应程度的新思路，即或细胞数目的不足可能是导致新生儿/新生鼠感染后呈现高死亡率的直接原因。《自然中国》在评论中对这项研究成果给予高度评价，并认为该成果在新生儿、尤其是早产儿的急性感染诊断和治疗中具有重要的理论和应用价值。