自然杀伤细胞是天然免疫系统的关键组成部分。与T、B淋巴细胞不同，它们不需要预先接触抗原，也不需要产生抗体，就能非特异性地直接杀伤“敌人”——主要是肿瘤细胞、病毒感染细胞、如真菌和寄生虫这类较大的病原体、同种异体移植的器官和组织等。

　　自然杀伤细胞是如何启动“杀敌”程序呢？这得益于分布在该种细胞表面的激活性和抑制性受体。通常情况下，抑制性受体传递的信号处于上风，自然杀伤细胞就处在“安静”的状态，不会杀伤正常细胞。一旦“敌人”的信号被激活性受体感受到，自然杀伤细胞就会进入杀敌的“亢奋”状态。但自然杀伤细胞有时不得不面对一些狡猾的“敌人”，它们会干扰细胞的信号传递，来躲避自然杀伤细胞的追杀，从而削弱人体免疫能力。如果能破解自然杀伤细胞的调控机理，通过干预其中的环节，恢复其免疫能力，就能对大大打击那些狡猾的“敌人”。但科学家对这一过程的了解十分有限。

　　戈宝学研究组与中科院生化细胞所裴钢院士研究组合作发现，自然杀伤细胞的一种抑制性受体KIR2DL1，可以和β-arrestin2这一具有多重功能的信号蛋白特异性的结合，从而抑制自然杀伤细胞的杀伤活性。上述研究结果有可能为研发抗病毒治疗药物提供新靶点。

　　据悉，该项目得到中科院“百人计划”、国家科技部“973”项目、中科院重点方向性项目、自然基金委以及上海市科委的资助。