研究人员在10月在线出版的《自然—免疫学》期刊中报告，血管细胞中的关键受体如何被快速激活将决定脓血症患者能否存活。

 

脓血症是一种对血源性感染所产生的威胁生命的免疫反应，它会引发血管功能的丧失，导致休克和多种器官功能的衰竭。Athan Kuliopulos希望了解激活或抑制一种名为 PAR1的受体是否能限制脓血症的严重程度。他们将细菌直接注入小鼠的血管中，小鼠发展出脓血症，最后死亡；然而，如果在细菌注入后4小时内再给小鼠注射PAR1抑制剂，那么小鼠就能存活。

 

但一个令人吃惊的发现是，如果PAR1在稍晚一些的时间里被抑制，那么这样做就不能保护这些小鼠；相反，如果在稍晚时激活PAR1，则能保护小鼠不会产生毒性休克。Athan Kuliopulos和同事还发现，PAR1的这种“晚期”激活能导致PAR1的受体也被激活，这样，通过引导血管内的细胞保持高度的连接性、阻止浮肿的扩散和血管内血液的凝结，一种保护机制产生了。

 

也许，这些新发现将有助于发明一种针对脓血症或其他系统性炎症反应的治疗方法。