虽然大脑中几个区域显示帕金森氏病病理的迹象，但引起这种疾病典型的运动综合症的是"黑质致密部"（substantia  nigra  pars  compacta）中多巴胺神经元的死亡。为什么这些神经元很脆弱并不清楚，但研究人员曾经认为，细胞内钙浓度突然升高可能是一大因素。现在，新的研究工作表明，多巴胺神经元依靠Ca²⁺通道来维持它们的节律活动，而且这种依赖随年龄增长而增加。但用“伊拉地平”（Isradipine）来处理，可以使成年神经元发生逆转，像年轻神经元一样利用Na+/HCN通道。该药物是钙的一种拮抗剂，用来治疗高血压和中风。在帕金森氏病的小鼠模型中，这种“返老还童”能够保护多巴胺神经元，说明它也许能够减缓或停止该疾病的发展。当前的抗帕金森氏病药物只能治疗这种病的症状，所以人们将会对这一新方法在临床试验中的进展非常感兴趣。