研究人员发现，刺激性环境能够消除实验室小鼠因智力迟钝产生的生理效应。这一发现将为采用类似疗法治疗那些患有智力缺陷——脆性X染色体综合征——的儿童铺平道路。但也有科学家指出，如今亟须搞清这种疾病在人体中的发病机制。

脆性X染色体是导致智力缺陷的一个最常见原因，它是因一个有缺陷的基因——名为fmr1——的遗传所引发的。人群中罹患这种疾病的比例约为1/4000，其表现包括认知与记忆能力减退，以及对陌生人的出现感到忧虑和始终存在的压力感。在新的试验中，荷兰阿姆斯特丹市VU大学的研究人员使用了携带失活fmr1基因的实验室小鼠。这些小鼠同样具有认知障碍。

科学家首先着手确定小鼠潜在的神经损伤。为了实现这一目的，他们对采自小鼠前额叶皮层——与认知与记忆有关的一个重要大脑区域——的神经细胞进行了分析。结果显示，这些神经细胞储存信息的能力缩减了几分钟，这一特性对于正常的个体而言即所谓的长时程增强效应。研究人员发现，这种缺陷能够使神经细胞的一部分——名为树突棘——延长，这将使后者很难为细胞传递钙离子——这是在神经细胞之间保持稳定电化学信号的一种必不可少的能力。

两个月后，研究人员测试了前额叶皮层细胞的长时程增强效应。参与该项研究的神经学家Huib Mansvelder表示，换句话说，尽管脆性X染色体综合征趋向于抑制大脑细胞储存信息，但是研究表明，将携带脆性X染色体的小鼠暴露在一个刺激性的环境中能够增强神经细胞之间的信息传递。他说，这些新发现“为脆性X染色体综合征患者的治疗提供了有力的科学依据”——最佳途径就是刺激这些患者的大脑活性。Mansvelder同时指出，这种方法可能对患有其他形式认知缺陷的病人也有帮助。研究人员在5月24日出版的《神经元》杂志上报告了这一研究成果。

美国乌尔班纳—香巴尼市伊利诺伊大学的细胞生物学家William Greenough对于这一研究结果依然怀有疑问。他认为这项研究为在小鼠中治疗脆性X染色体综合征产生的生理效应提供了一种“似是而非的机制”。Greenough指出：“提到在家庭中营造这种环境，我认为许多父母都曾经尝试对患儿施加大量的刺激，但并未取得预期的效果。”