科学家们在5月在线出版的《自然—免疫学》期刊上报告说，免疫细胞中的某种蛋白质会保持一种抑制发炎的平衡态。

受到细菌感染后，免疫细胞会产生炎性蛋白质。但当入侵的病原菌被消除后，炎性反应必须立即停止，以避免对宿主组织造成过度损害。

 Tsuneyaso Kaisho和同事发现，一种名为PDLIM2的蛋白质能持续以前炎性核转录因子NF-kappaB的亚组p65为目标并对之进行摧毁。PDLIM2指示p65的退化，引导它进入含有破坏机制的细胞室中。因此，缺失PDLIM2的小鼠会罹患致命的失控性炎症。这些新发现指出了一种治疗过度炎性反应的潜在靶标。