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| 动物实验发现：干细胞也难逃“老龄化”问题 |
| 作者：佚名 出处：中国生物技术信息网 浏览次数：5623（2007/8/2） |
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目前，学术界对身体的维护和修复系统情况因衰老而恶化的观点基本上没有什么分歧，但是对衰老如何导致这种状况恶化则存在很大的分歧。
已经知道，干细胞能够通过补充衰老或受损细胞（尤其是皮肤、肠道和血液中）来维持和修复组织。但不幸的是，新的证据显示，这种再生能力也因为干细胞的功能缺陷而随着年龄下降。来自Baylor医学院的研究人员将这些发现公布在开放杂志PLoS Biology上。
Stuart Chamber、Margaret Goodell和同事通过分享衰老造血干细胞的基因表达特征，对干细胞衰老的分子机理进行了研究。他们发现与炎症和压力应答有个的基因随着衰老变得更加活跃，而对调节基因表达和基因组完整性非常重要的基因则变得不那么活泼了。这些发现强有力地证实造血干细胞（HSC）屈服于衰老，也和其他细胞一样，体验到年龄不饶人的无奈。
为了研究造血干细胞随着时间推移的再生能力变化，研究人员先从年轻（2个月）和年老（21个月）的小鼠体内分离出造血干细胞，然后将年轻或年老的细胞移植到骨骼细胞因放射处理被破坏的小鼠体内。
在移植后的四周时间里，年轻和年老的造血干细胞以几乎相同的速度产生新的骨髓细胞。但是在移植后8到16周时，老的造血干细胞的再生能力明显下降——这意味着衰老的造血干细胞丧失掉了它们的再生能力。但是，由于造血干细胞数量增加，造血干细胞衍生出的总体的血液量仍然保持稳定。
研究人员还发现，与炎症有关的基因随着造血干细胞年龄的增加而表达的更多——这证实了炎症与肾脏、大脑和血管衰老之间的联系。这些发现也有助于解释为生命造血干细胞功能会丧失。其中一个表达增加的基因——P-seletin编码一种细胞表面黏着分子。由于移植的造血干细胞依靠细胞黏着来定位在骨髓的适当位置，因此研究人员解释说编码P-seletin的基因的不适当上调可能干扰了这个过程。
另外，表达明显减少（下调）的基因包括染色质重塑相关基因，该基因上基因表达的表观遗传调节因子——这意味着转录活动可能在整个基因组被错误调节。
值得一提的是，我国科研人员在细胞的衰老机理研究上和取得了一些令人瞩目的成果。2002年，中科院韩启德院士阐明人类细胞衰老的主导基因Ｐ１６是人类细胞衰老遗传控制程序中的主要环节，揭示了Ｐ１６基因在衰老过程中高表达的原因，从而初步揭开人类细胞衰老之谜。
此项名为“衰老细胞与分子机理研究”的课题是国家自然科学基金重点项目，曾先后获得国家重点基础研究发展规划等１８项基金的支持，去年１２月在国际权威专业刊物美国《生物化学杂志》上连续发表论文２篇，并被美国《科学引文索引》收录。
在研究过程中，研究人员发现Ｐ１６基因存在一个基因序列为ＧＡＡＧＧＴ的负调控元件。此负调控元件相当于Ｐ１６基因的刹车装置。他们还发现了掌管这一刹车装置的蛋白质因子，它的分子量约为２万４千道尔顿。进一步研究显示：年轻细胞的此蛋白质因子可与负调控元件结合，抑制Ｐ１６基因表达，而衰老的细胞缺乏此因子，所以Ｐ１６基因高表达。
研究组还采用细胞衰老的４项定量指标，共同证明：抑制Ｐ１６基因表达，不仅细胞寿命延长，衰老程度减轻，而且端粒长度的缩短也在减缓；反之，增强Ｐ１６基因表达，不仅细胞寿命缩短，衰老程度加重，而且端粒长度缩短明显加快。 |
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