南京大学模式动物研究所朱敏生教授课题组、美国西南医学中心的James T Stull教授和军科院杨晓教授合作，发现MYPT1组织特异性基因敲除小鼠的血管平滑肌，对GPCR激动剂和去极化刺激高度敏感;在生理无刺激状态下，小鼠出生3周内血压即达140 mmHg，变化范围终身稳定。

    MYPT1缺失小鼠有望成为目前最理想、可商业化的高血压疾病模型，应用于基础研究和各类药物筛选。该模型主要有以下三点优势：

    首次成功建立遗传性高血压小鼠模型，表型稳定，无需介入诱导。 心肾等重要脏器功能正常，胃肠功能和生存变化也不显著，系单纯的肌源性高血压。(见该团队研究《Gastroenterology》 2013 Jun;144(7):1456-65)。 几乎对所有类型的降压物质均敏感， 如ROCK抑制剂、PKC抑制剂、一氧化氮、乙酰胆碱等。

    此外，值得注意的是该模型的雄性小鼠交配困难，可能用于雄性勃起障碍(ED)疾病模型。

    该论文的第一作者为我校模式动物研究所毕业学生乔艳宁和何伟奇博士，他们通过6年多的努力完成了动物基因组改造、系列表型分析和机制研究。论文的通讯作者为模式动物研究所的朱敏生教授。