在过去的几十年，人类的自体免疫疾病的发病率有所提高，例如多发性硬化症(multiple sclerosis， MS)。 现在来自耶鲁大学医学院、哈佛医学院和布罗德研究所的研究者们已经确定了涉及这一过程的一个主要的“嫌犯”—食盐。相关结果发表在3月6日的Nature杂志上。

    耶鲁大学的研究人员证明，食盐能诱发和加重小鼠的致病性免疫系统反应，该反应由涉及多种自体免疫疾病的基因调控。

    在Nature杂志同一期上发表的另一篇附文中，布莱根妇女医院和哈佛大学的研究人员确定了参与盐反应的关键分子通路，布罗德研究所的研究人员概述了控制这种自体免疫反应的基因的调控网络。

    神经学、免疫生物学教授David Hafler是耶鲁大学发表的文章的资深作者，他说：“自体免疫疾病并不是单纯由有害基因或环境因素引发的疾病，而是由基因和环境的有害交互造成的。”

    这项研究的灵感部分来源于: 我们发现常常吃快餐更容易使炎症细胞的含量增加。炎症细胞由免疫系统调动，能对损伤或病原体产生响应，但是在自体免疫疾病中，它们会攻击健康的组织。耶鲁大学的研究人员与Dominik Muelle领导的德国同事们合作研究了，食物中的高盐含量是否可能诱发自体免疫的典型特征——破坏性的免疫系统反应。

    他们发现，增加小鼠食物中的盐含量能诱发产生与自体免疫疾病有关的一类T细胞。过度饮食盐的小鼠会发展为更严重的MS——自体免疫性脑脊髓炎。

    布罗德研究所、布莱根妇女医院、哈佛大学和耶鲁大学的这些研究有助于我们理解一类免疫细胞——辅助T细胞17（T helper 17， Th17）的发展过程，以及它的生长如何影响了免疫系统其它类型细胞的发展。这一分子信号通路的重建确定了盐在自体免疫方面的惊人作用。

    布莱根妇女医院的资深科学家兼布罗德研究所的研究员Vijay Kuchroo说：“我们想要调查的问题是:这种高致病性的促炎T细胞是如何发展的？一旦对致病的Th17细胞有了一个更细致的了解，我们就有机会找到方法来调节它们或它们的功能。”

    Hafler说：“现在，西方习惯于高盐饮食，这导致了高血压和自体免疫疾病的增加。”

    Hafler指出，目前所有的细胞生物学试验都是基于血液中的盐水平而不是组织中的盐水平来进行的，而组织是免疫细胞最终对抗感染的地方。这就是为什么盐在自体免疫方面的作用没有被察觉到。

    Hafler说：“在过去的半个世纪，我们的实验可能使用了错误的盐浓度。因为身体的自然条件不希望免疫细胞在血管中发挥作用，所以血盐水平也许是被抑制的。”

    现在，我们正在规划患者试验用以评估盐对自体免疫疾病的影响。

    布罗德研究所的核心成员Aviv Regev说：“进行一个公正分析的意义在于，我们能够更多地了解起作用的分子生物学机制并提出一个全新的过程。”

    Hafler说：“我已经建议我的患者们开始低盐低脂的饮食。”