近期来自中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所裴钢院士领导的研究组在研究中发现一种非编码小RNA (miR-326)在多发性硬化症病人的CD4+T细胞亚群中特异性上调。而近年来免疫学家发现，人体中的CD4+T细胞亚群的大量诱导及其对病灶部位的主动入侵，能加速诱发组织损伤。

    这一研究成果已于10月19日在线发表在国际著名学术期刊《自然·免疫》网络版上。业内专家认为，该项研究不仅揭示了非编码小RNA在多发性硬化症发生过程中的新机制，并且为包括多发性硬化症在内的自身免疫疾病的治疗，提供了可借鉴的新策略。本期Nature China研究亮点重点推荐了这一成果。

    多发性硬化症(multiple sclerosis, MS)，是一类病因复杂又缺乏有效的治疗手段的中枢神经系统自身免疫疾病，病患主要是青壮年人。近年来免疫学家发现，分泌白介素-17（Interleukin-17, IL-17）的CD4+ T细胞亚群（TH-17 cells）的大量诱导及其对病灶部位的主动入侵能加速诱发组织损伤。因此，深入理解和揭示TH-17细胞的调控分子机制对于包括MS在内的自身免疫疾病的治疗具有重要意义。

    裴钢院士领导的研究组及他们的合作者发现一种非编码小RNA (miR-326)在MS病人的CD4+ T细胞中特异性上调，其表达水平与这些细胞中的IL-17的表达水平正相关。他们证实在实验性自身免疫脑脊髓炎(EAE)小鼠（MS模型小鼠）中人为提高miR-326水平会加重EAE病情，而抑制该小RNA水平则能显著减轻病情。他们的研究发现miR-326通过直接抑制负转录调控因子Ets-1的表达，促进小鼠的外周淋巴结以及中枢病灶部位TH-17细胞的分化。该项研究不仅揭示了非编码小RNA在多发性硬化症发生过程中的新机制，并且为包括MS在内的自身免疫疾病的治疗提供了可借鉴的新策略。

    业内专家认为，该项研究不仅揭示了非编码小RNA在多发性硬化症发生过程中的新机制，并且为包括多发性硬化症在内的自身免疫疾病的治疗，提供了可借鉴的新策略。