领导该项研究的斯克里普斯研究所副教授布伦黑尔德·凡尔丁·赫伯曼表示，对于已侵入大脑的肿瘤细胞来说，其一旦被激活，称为整合素αvβ3的肿瘤细胞受体就会增加一种生长因子的供应量，此生长因子参与肿瘤在脑组织中扩散所必需的新血管生长。相比之下，同样的受体并不会影响原发癌症处的肿瘤生长。

    研究人员发现，激活的αvβ3和血管生成之间的联系是相当惊人的。研究还表明，肿瘤细胞αvβ3增强血管生成的能力很大程度上有赖于微环境（即体内所处位置）。

    对肿瘤细胞来说，不只是细胞上受体的存在，还有其分子形状或是分子的混合，都能决定肿瘤细胞在不同组织中的作用效果。分子的形状可增加或减少受体对其自然配体的亲和力。

    在乳腺癌小鼠模型中进行的此项研究表明，肿瘤细胞上的活性αvβ3可通过提高VEGF(血管内皮生长因子)的表达来促进大脑中的血管生成，VEGF是对新血管形成至为关键的一种蛋白质。

    在氧供应量降低时，肿瘤细胞通常总是试图生成更多的血管。当氧气和养分变得稀少时，许多肿瘤细胞就会死亡，肿瘤的生长速度就会减慢，直到新的血管生成。但在大脑中，即使在氧气仍然充裕时，活性αvβ3也可通过让肿瘤细胞吸引新血管的持续生成来促进肿瘤细胞的快速生长。

    研究人员计划沿着这一思路，继续探讨肿瘤细胞上的活性αvβ3是否也支持其他类型的脑转移，并调查以αvβ3的活化形式为靶标是否能抑制脑转移疾病。