| 肝脏的脂肪合成通路上，有一类关乎糖脂代谢平衡的“关键角色”——ATP柠檬酸裂合酶(ACL)，日前被科学家“委以重任”。ACL具有成为防治脂肪肝与糖尿病的双重分子靶标的巨大潜力，为科学界研发防治这两种疾病的药物提供了新方向。国际学术杂志《肝脏学》(Hepatology)，最近在线发表了中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所刘勇研究组的这一最新研究结果。
营养过剩会让肝脏“脂满为患”：肝脏中长期过量储存脂肪，会导致非酒精性脂肪肝（NAFLD），不仅与Ⅱ型糖尿病等密切相关，而且在特定病理状况下会演变为脂肪性肝炎，甚至肝纤维化、肝硬化。对于非酒精性脂肪肝，科学界目前尚无有效对策。
刘勇研究员指导博士研究生王琼、蒋雷等，经过3年多的研究发现：位于肝脏细胞质中的ACL，是介导瘦素（Leptin）调节糖脂代谢平衡的关键效应基因之一。它的异常升高，在糖脂代谢紊乱中扮演重要角色。
动物实验结果显示，在瘦素受体缺失、伴随脂肪肝与糖尿病发生的肥胖小鼠中，肝脏中的ACL表达水平异常升高；抑制肝脏中ACL的表达，能显著阻遏肥胖小鼠中脂肪肝的发生。此外，抑制ACL还能够提升机体对葡萄糖的耐受能力，帮助血糖趋于正常。这些发现，ACL将为脂肪肝和糖尿病的药物研发提供灵感。 |
当前位置：
