在激烈的运动中，某些心肌细胞会破裂，如果没有能修复这些破损的细胞膜的机制，那么心肌细胞会死去并导致心肌病。

来自Iowa大学医学院的科学家们最近发现了一种针对心肌的特殊修复机制，并确认被称为dysferlin的蛋白对于重建心肌细胞膜非常关键。这一项目由UI的Kevin Campbell博士领导，他证实dysferlin的减少在老鼠中会导致心肌病。并且这种损伤将在大负荷运动或者肌肉营养失调情况下被加重。结果发表在7月1日的《Journal of Clinical Investigation》上。

活跃的组织——例如跳动的心脏或收缩的肌肉需要修复由于压力或疲劳导致的细胞膜撕裂的机制。2003年，Campbell曾发现dysferlin对于骨骼肌修复很重要。在人类中，缺少dysferlin将导致3种肌肉萎缩症。

而新发现证明这种蛋白对心肌修复同样关键，而且一旦得不到充分修复，就将导致心肌病。UI小组最初发现，缺少dysferlin的年轻小鼠没有发生心脏损伤，这和人类中发现的现象一致。但是，在一位日本病人身上发生的晚期发作促使UI小组研究老年老鼠的情况。