来自美国贝勒医学院的分子和细胞生物学系的O’Malley 实验室和厦门大学生命科学学院细胞生物学与肿瘤细胞工程教育部重点实验室俞春东教授课题组针对甾体类受体共激活因子3（Steroid receptor coactivator-3，SRC-3）在炎症过程中的作用这一未知领域开展研究，发现SRC-3-/-小鼠对脂多糖（LPS）诱发的内毒素休克（endotoxic shock）极为敏感，这说明了SRC-3在炎症细胞因子mRNA的翻译，以及炎症保护作用方面扮演了重要角色。这一研究成果公布在《分子细胞》（Molecular Cell）杂志上。

SRC-3隶属于核受体超家族，是一类核受体转录共激活因子。目前，人们对于SRC-3在发育及生殖生理学方面的作用了解较多，但对其在炎症过程中的作用所知甚少。在这篇文章中，研究人员发现SRC-3-/-小鼠对脂多糖（LPS）诱发的内毒素休克（endotoxic shock）极为敏感，表现为SRC-3-/-巨噬细胞会比野生型对照表达更多的TNF-α、IL-6和IL-1β等炎症细胞因子。 而SRC-3-/-巨噬细胞中多核糖体结合的TNF-α和IL-1β mRNAs的增多表明SRC-3作为一种翻译抑制子起作用，同时研究人员还发现SRC-3可以与譬如TIA-1和TIAR等翻译抑制子一起作用，共同调控细胞因子mRNA的翻译。总而言之，这一研究揭示了SRC-3在炎症细胞因子mRNA翻译过程中的共调控作用，以及作为一种针对由急性炎症反应引起的致命内毒素休克的生理性的保护作用。

文章的第一作者现为厦门大学生命科学学院俞春东教授，其早年在中山大学生物学系获学士学位，在厦门大学生物学系获硕士学位。1998年起先后在美国德州大学休斯敦健康科学中心及美国贝勒医学院从事博士及博士后研究，2006年回到厦门大学生命科学学院，主要从事核受体及其共激活子在肝脏代谢及肝脏疾病中的作用及核受体及其共激活子在炎症反应及自身免疫疾病中的作用等研究。